Ο όρος οστεοπόρωση περιγράφει τη νόσο που χαρακτηρίζεται από μείωση της οστικής πυκνότητας και διαταραχή της οστικής μικρο-αρχιτεκτονικής, προδιαθέτοντας τους ασθενείς σε κατάγματα ευθραυστότητας.
Κάταγμα ευθραυστότητας είναι αυτό που συμβαίνει ως συνέπεια δύναμης, μη ικανής να προκαλέσει κάκωση σε οστό φυσιολογικής σύστασης. Τα κατάγματα ευθραυστότητας συμβαίνουν σε οστά που δεν εμφανίζουν πλέον ικανή αντοχή σε συμπιεστικές και στροφικές δυνάμεις.
Βιολογία των Οστών
Κατά την ανάπτυξη ενός παιδιού τα οστά αυξάνονται σε μήκος και σε πλάτος και αναδιαμορφώνονται συνεχώς, καθ’ όλη τη διάρκεια ζωής του ανθρώπου, ως απάντηση σε μικροτραυματισμούς. Η αναδιαμόρφωση του οστού ανανεώνει την οστική δύναμη και περιλαμβάνει την επαναρρόφηση οστικής μάζας που ακολουθείται πάντοτε από την εναπόθεση νέας, σύμφωνα με το φαινόμενο σύζευξης (coupling). Δύο είδη κυττάρων συμμετέχουν σε αυτήν την πολύπλοκη διαδικασία, οι οστεοβλάστες και οι οστεοκλάστες. Οι οστεοβλάστες προέρχονται από μεσεγχυματικά κύτταρα του οργανισμού και είναι υπεύθυνοι για την εναπόθεση νέου οστού, ενώ οι οστεοκλάστες προέρχονται από πρόδρομα αιμοποιητικά κύτταρα και ευθύνονται για την οστική επαναρρόφηση. Οι δύο αυτοί τύποι κυττάρων συνδέονται μεταξύ τους και συνεργάζονται στα πλαίσια της οστικής αναδιαμόρφωσης. Η οστική αναδόμηση δεν αφορά όλο τον σκελετό. Κάθε φορά επιλέγονται μικρά τμήματα του, που ονομάζονται Βασικές Πολυκυτταρικές Μονάδες (ΒΠΜ). Η επιλογή γίνεται από τα οστεοκύτταρα, διαφοροποιημένους οστεοβλάστες, τα οποία, διεγείρονται, είτε από τα τοπικά εφαρμοζόμενα μηχανικά ερεθίσματα ή από τοπικές κυτταροκίνες. Κάθε 10 δευτερόλεπτα ενεργοποιείται μία Βασική Πολυκυτταρική Μονάδα ενώ κάθε στιγμή ένα 10% της συνολικής οστέινης μάζας υπόκειται σε ανακατασκευή!
- Η διαδικασία της οστικής αναδιαμόρφωσης (bone remodeling) αποτελείται από 5 φάσεις:
- Ενεργοποίηση: Η εκκίνηση της οστικής αναδόμησης έχει πολλά αίτια, τα οποία μπορεί να είναι είτε συστηματικά είτε τοπικά. Συνηθέστερο συστηματικό αίτιο αποτελεί η υπασβεστιαιμία, που προκαλεί την έκκριση παραθορμόνης, η οποία με τη σειρά της προκαλεί ενεργοποίηση των ΒΠΜ. Στα τοπικά αίτια συμπεριλαμβάνονται η επίδραση των παραγόμενων ουσιών από τοπικές φλεγμονές ή μικροφθορές του οστού, όπως είναι οι προσταγλανδίνες-Ε, οι ιντερλευκίνες και κυρίως η ιντερλευκίνη-1 και άλλες κυτταροκίνες, όπως αυτές της υπεροικογένειας του TNF (RANKL).
Το εκκλυτικό αίτιο επιδρά στα επενδυτικά κύτταρα της Βασικής Πολυκυτταρικής Μονάδος (ΒΠΜ), που είναι παραλλαγμένοι oστεοβλάστες, τα οποία ενεργοποιούνται και εκκρίνουν στο μικροπεριβάλλον τους διάφορες ουσίες όπως, τον παράγοντα διέγερσης αποικιών μονοκυττάρων (M-CSF), την ιντερλευκίνη 11 (IL-11), την ιντερλευκίνη 6 (IL-6) και τον RANKL. Όλες αυτές οι ουσίες σκοπό έχουν την προσέλκυση των μονοπυρήνων μακροφάγων στην περιοχή, τον πολλαπλασιασμό τους και τη σύντηξή τους σε ένα μεγάλο πολυπύρηνο κύτταρο που αποτελεί τον ώριμο οστεοκλάστη. Αυτός στη συνέχεια θα προσκολληθεί στη θεμέλιο ουσία του οστού και θα αρχίσει την οστεόλυση. - Οστεόλυση: Στη φάση αυτή ο ώριμος οστεοκλάστης αφού προσκολληθεί επάνω στην οστική επιφάνεια με τις προεξοχές της πτυχωτής του μεμβράνης αρχίζει τη διαδικασία της οστεόλυσης και της απορρόφησης της θεμέλιας ουσίας των οστών. Βασική και απαραίτητη προυπόθεση για να δράσει ο οστεοκλάστης είναι η πλήρης επαφή της πτυχωτής (κροσσωτής) του μεμβράνης με τη θεμέλιο ουσία και η δημιουργία σφραγισμένης ζώνης (sealing zone). Για να επιτευχθεί αυτό χρησιμοποιεί ειδικές προσκολλητικές πρωτείνες, τις ιντεγκρίνες, οι οποίες δεσμεύονται με αντίστοιχες πρωτεΐνες της θεμέλιας ουσίας, όπως είναι η οστεοποντίνη, σε μία περιοχή του μορίου τους με καθορισμένη αλληλουχία αμινοξέων (Αργινίνη-Γλυκίνη-Ασπαρτάμη). Εάν παρέμβουμε και αποκλείσουμε τη σύνδεση τότε αναστέλλεται η οστεοκλαστική λειτουργία.
Αφού προσκολληθεί ο οστεοκλάστης έχει να αντιμετωπίσει δύο προβλήματα, δηλαδή να διαλύσει τούς κρυστάλλους του υδροξυαπατίτη και να αποσυνθέσει το οργανικό κολλαγονικό υπόστρωμα.
Για τους κρυστάλλους του υδροξυαπατίτη χρησιμοποιεί μία ηλεκτρογενετική αντλία πρωτονίων παρόμοια με αυτήν που έχουν τα τοιχωματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου. Πλημμυρίζοντας λοιπόν με ιόντα υδρογόνου τη μικροκοιλότητα μειώνει το ΡΗ του περιβάλλοντος στο 3 με 4. Στο όξινο αυτό μικροπεριβάλλον οι κρύσταλλοι του υδροξυαπατίτη δεν αντέχουν και διαλύονται. Τα ιχνοστοιχεία που περιέχουν, δηλαδή το ασβέστιο και ο φωσφόρος απελευθερώνονται και αποδίδονται στην κυκλοφορία του αίματος για τις ανάγκες του οργανισμού.
Αφού απογυμνωθεί από τα άλατα το οργανικό κολλαγονικό δίκτυο και μαλακώσει, ο οστεοκλάστης χρησιμοποιεί διάφορα λυσσοσωμικά πρωτεολυτικά ένζυμα για να το αποσυνθέσει. Τα κυριότερα ένζυμα είναι του τύπου των μεταλλοπρωτεϊνασών, η κολλαγενάση (MMP-1) και η καθεψίνη-Κ. Συμμετοχή στην οστεόλυση έχουν και οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και μονοξείδιο του αζώτου. - Αναστροφή: Η φάση αυτή καλύπτει το χρονικό διάστημα μεταξύ του τέλους της οστεόλυσης και της έναρξης της οστεοπαραγωγής. Η φάση της αναστροφής πιστεύεται ότι διαρκεί 1 με 2 εβδομάδες. Κατά την διάρκειά της στο βάθος του βοθρίου απορρόφησης εξαφανίζονται οι οστεοκλάστες και εμφανίζονται οι οστεοβλάστες. Η αναστροφή αυτή οφείλεται σε μια σειρά πολύπλοκων διεργασιών που οδηγούν στην αποχώρηση του οστεοβλάστη και την προσέλκυση οστεοβλαστών. Οι οστεοκλάστες φέρουν στην επιφάνειά τους έναν υποδοχέα ασβεστίου. Ο υποδοχέας αυτός διευκολύνει την είσοδο ασβεστίου στο κύτταρο. Όταν η ποσότητα του ασβεστίου φθάσει σε κάποιο συγκεκριμένο επίπεδο, αναστέλλεται η οστεόλυση και ο οστεοκλάστης αποχωρεί από την περιοχή. Την προσέλκυση των οστεοβλαστών στην περιοχή θεωρείται πως προκαλεί μια κυτταροκίνη που βρίσκεται ανάμεσα στις πρωτεΐνες του κολλαγονικού δικτύου, ο τροποποιητικός παράγοντας β-2 (TGF-β-2). Κατά τη διάρκεια της οστεόλυσης, ο β2 αποδεσμεύεται από το κολλαγονικό υπόστρωμα και ελεύθερος πλέον δρα αναστέλλοντας τη δημιουργία νέων οστεοκλαστών, προσκαλώντας οστεοβλάστες στην περιοχή της οστεόλυσης, αυξάνοντας τον πολλαπλασιασμό τους και διεγείροντάς τους για να δημιουργήσουν νέο οστούν.
- Οστεοπαραγωγή: Διαρκεί περίπου 3 μήνες. Στη φάση αυτή οι οστεοβλάστες που έχουν συγκεντρωθεί στο βάθος της οστεολυτικής κοιλότητας αρχίζουν να δημιουργούν νέο οστούν. Η φάση της οστεοπαραγωγής εξελίσσεται σε 2 στάδια. Στο πρώτο στάδιο παράγεται το δίκτυο του κολλαγονικού υποστρώματος συνθέτοντας το οστεοειδές, την οργανική ουσία των οστών, με δομή σπογγώδη ή συμπαγή, ανάλογα με τις μηχανικές απαιτήσεις της περιοχής. Στο δεύτερο στάδιο, επάνω στο νεοσχηματισθέν κολλαγονικό δίκτυο παράγονται και εναποτίθενται οι κρύσταλλοι του υδροξυαπατίτη. Επέρχεται έτσι η βαθμιαία ασβεστοποίηση (αποτιτάνωση) της οστικής μάζας. Τα δύο στάδια διαφέρουν μεταξύ τους χρονικά κατά 2 έως 10 ημέρες.
Κατά τη διάρκεια της φάσης αυτής δρούνε και βοηθούν τη δημιουργία της οστικής μάζας διάφορες κυτταροκίνες όπως ο ινσουλινοειδής παράγοντας ανάπτυξης-1 και -2 (Insulin Growth Factor IGF – 1,2), οι μορφογενετικές πρωτεΐνες (Bone Morphogenetic Proteins BMPs) και άλλες περίπου 15 πρωτεΐνες που έχουν απομονωθεί μέχρι σήμερα και θεωρείται πως βοηθούν την οστεοπαραγωγή.
Κατά την εξέλιξη της διαδικασίας της οστεοπαραγωγής, μερικοί από τους οστεοβλάστες (ένα ποσοστό 10-20%) θα παγιδευθούν μέσα στον οστίτη ιστό, το πρωτόπλασμά τους θα αποκτήσει νηματοειδείς προεξοχές που θα έρθουν σε επαφή με τις νηματοειδείς προεξοχές άλλων οστεοβλαστών και θα διαφοροποιηθούν βαθμιαία σε οστεοκύτταρα . - Ηρεμία: Στο τέλος της φάσης της οστεοπαραγωγής οι επιφανειακοί οστεοβλάστες θα μετατραπούν σε επενδυτικά κύτταρα, θα καλύψουν το νεοδημιουργηθέν οστούν και η ΒΠΜ θα μεταπέσει στη φάση ηρεμίας.
- Ενεργοποίηση: Η εκκίνηση της οστικής αναδόμησης έχει πολλά αίτια, τα οποία μπορεί να είναι είτε συστηματικά είτε τοπικά. Συνηθέστερο συστηματικό αίτιο αποτελεί η υπασβεστιαιμία, που προκαλεί την έκκριση παραθορμόνης, η οποία με τη σειρά της προκαλεί ενεργοποίηση των ΒΠΜ. Στα τοπικά αίτια συμπεριλαμβάνονται η επίδραση των παραγόμενων ουσιών από τοπικές φλεγμονές ή μικροφθορές του οστού, όπως είναι οι προσταγλανδίνες-Ε, οι ιντερλευκίνες και κυρίως η ιντερλευκίνη-1 και άλλες κυτταροκίνες, όπως αυτές της υπεροικογένειας του TNF (RANKL).
Ποια είναι τα αίτια της οστεοπόρωσης;
Η οστεοπόρωση οφείλεται σε γενετικούς, ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες. Σε επίπεδο κυττάρου η οστεοπόρωση προκαλείται από οστεοκλαστική επαναρρόφηση του οστού που δεν αντισταθμίζεται από αντίστοιχη οστεοβλαστική εναπόθεση. Επειδή οι φάσεις της οστεόλυσης και της αναστροφής είναι σύντομες ενώ η φάση της οστεοπαραγωγής είναι παρατεταμένη, οποιαδήποτε αύξηση της συχνότητας της οστικής ανακατασκευής οδηγεί τελικά σε αύξηση της απορρόφησης του οστού.
Φυσιολογικά η οστική μάζα αυξάνεται προοδευτικά όσο ο σκελετός αναπτύσσεται και εξακολουθεί να αυξάνεται μέχρι την ηλικία των 35 περίπου ετών, οπότε φθάνει στο μέγιστο επίπεδο. Η κορυφαία αυτή οστική μάζα (peak bone mass) επηρεάζεται σημαντικά από τη διατροφή, το φύλο, τη φυλή, τη μυϊκή άσκηση και βεβαίως τη φυσιολογική λειτουργία των διαφόρων οργάνων του σώματος. Έτσι, η κορυφαία οστική μάζα στους άνδρες είναι 20 με 30% μεγαλύτερη σε σχέση με τις γυναίκες και 10 με 20% μεγαλύτερη στη μαύρη φυλή σε σχέση με τη λευκή. Μετά την ηλικία των 35 περίπου ετών αρχίζει βαθμιαία απώλεια οστικής μάζας που αποτελεί φυσιολογικό φαινόμενο και συνεχίζεται με διακυμάνσεις σε όλη την υπόλοιπη ζωή. Ο ρυθμός απώλειας είναι αρχικά ίδιος στους άνδρες και στις γυναίκες και κυμαίνεται από 0,3-0,5% το χρόνο. Τον φυσιολογικό αυτό ρυθμό απώλειας ακολουθεί στις γυναίκες φάση επιταχυνόμενης οστικής απώλειας της τάξεως του 2 με 3% το χρόνο, που αρχίζει στην περίοδο της εμμηνόπαυσης και συνδέεται στενά με την ελάττωση του επιπέδου των οιστρογόνων στο αίμα. Η φάση αυτή σύμφωνα με τις υπάρχουσες μέχρι σήμερα γνώσεις διαρκεί 6 με 10 χρόνια, οπότε επανέρχεται σε βραδύ ρυθμό οστικής απώλειας που φθάνει το 0,3 με 0,5%. Σε μερικές γυναίκες (ποσοστό περίπου 20%) ο ρυθμός οστικής απώλειας είναι μεγαλύτερος του 3% και σε κάποιες μπορεί να φτάνει και το 7% / έτος. Στις γυναίκες αυτές η οστεοπόρωση πρέπει έγκαιρα να διαγνωσθεί και να αντιμετωπισθεί. Όταν η κορυφαία οστική μάζα (πυκνότητα) είναι μεγάλη και ο ρυθμός οστικής απώλειας φυσιολογικός, δε δημιουργείται οστεοπόρωση. Οστεοπόρωση δημιουργείται, όταν η οστική μάζα ενός ατόμου που φθάνει το μέγιστο στην ηλικία των 35 περίπου ετών είναι χαμηλή ή όταν ο ρυθμός οστικής απώλειας είναι αυξημένος ή υπάρχει συνδυασμός και των δύο. Γι’ αυτό η φιλοσοφία της σύγχρονης αντιμετώπισης της οστεοπόρωσης συγκεντρώνεται στους δύο αυτούς στόχους, δηλαδή τη μεγιστοποίηση της κορυφαίας οστικής μάζας (πρωτογενής πρόληψη) και την ελαχιστοποίηση των οστικών απωλειών (δευτερογενής πρόληψη). Τελευταία φαίνεται ότι εκτός από το επίπεδο της οστικής μάζας σημασία έχει και η ποιότητα του οστού στη μάζα που απομένει.
Η οιστρογονική ανεπάρκεια φαίνεται να διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην εξέλιξη της νόσου, αφού η εμμηνόπαυση είναι ο κυριότερος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη οστεοπόρωσης. Ακόμη και στους ηλικιωμένους άντρες έχει αποδειχθεί πως μεγαλύτερο ρόλο για την ανάπτυξη οστεοπόρωσης παίζει η μείωση των οιστρογόνων παρά η μείωση των ανδρογόνων. Τα οιστρογόνα δρουν επί του σκελετού κυρίως μέσω 2 υποδοχέων (ERa και ERβ) και ρυθμίζουν την οστική αναδιαμόρφωση δρώντας αντι-καταβολικά και αναβολικά.
Η έλλειψη ασβεστίου από μειωμένη πρόσληψη ή απορρόφηση σε συνδυασμό με ανεπάρκεια βιταμίνης D μπορεί να οδηγήσουν σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Η απώλεια της οστικής μάζας που προκύπτει μπορεί να καταλήξει στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης αν ο ασθενής μείνει χωρίς θεραπεία.
Γενετικά αίτια που καθορίζουν την εμφάνιση οστεοπόρωσης, όπως μεταλλάξεις γονιδίων που κωδικοποιούν ορμόνες και υποδοχείς (όπως Runx2, LRP5) από το μονοπάτι της οστικής ανακατασκευής, ανακαλύπτονται συνεχώς αποσαφηνίζοντας ενδογενή μονοπάτια της βιολογίας των οστών.
Δευτερεύοντες παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:
- την αυξημένη κατανάλωση πρωτεϊνών, η οποία αυξάνει την αποβολή ασβεστίου από τα ούρα. Είναι ένας από τους παράγοντες που εξηγεί τη μεγαλύτερη συχνότητα οστεοπόρωσης στις χώρες της Δύσης.
- το κάπνισμα. Υπάρχουν σήμερα σαφείς ενδείξεις ότι σε καπνίστριες γυναίκες (και άνδρες) ο ρυθμός οστικής απώλειας είναι αυξημένος με αποτέλεσμα αυξημένη συχνότητα καταγμάτων στους σπονδύλους. Το τελευταίο πιθανώς οφείλεται σε: α) επιτάχυνση καταστροφής των οιστρογόνων στις γυναίκες, β) ελάττωση της δραστηριότητας των οστεοβλαστών γ) πρόωρη εμμηνόπαυση και δ) αγγειοσύσπαση και μείωση παροχής αίματος στους σπονδύλους.
- η κατάχρηση οινοπνευματωδών ποτών συνδυάζεται πολύ συχνά με οστεοπόρωση τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Αυτό οφείλεται πιθανώς σε άμεση τοξική δράση του οινοπνεύματος πάνω στους οστεοβλάστες καθώς και στην ελάττωση της απορρόφησης του ασβεστίου από το έντερο, επειδή το οινόπνευμα επηρεάζει τον μεταβολισμό της βιταμίνης D.
- η κατάχρηση καφέ, τσαγιού, διότι έχει φανεί πως προκαλούν ασβεστιουρία.
- οι συνθήκες έλλειψης βαρύτητας. Η παρατήρηση της σημασίας της βαρύτητας έγινε στους αστροναύτες, οι οποίοι είχαν οστική απώλεια της τάξεως του 1 % την εβδομάδα, παρά τις πολλές άλλες δραστηριότητές τους και την επαρκή πρόσληψη Ca.
Η οστεοπόρωση αποτελεί το κυριότερο αιτιολογικό υπόβαθρο για την εμφάνιση των καταγμάτων ευθραυστότητας. Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες, που προκαλούν μείωση της οστικής μάζας και πυκνότητας, είναι η έλλειψη βιταμίνης D, η μακροχρόνια χρήση κορτικοστεροειδών, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η παρατεταμένη ακινητοποίηση και η ακτινοθεραπεία στην περιοχή της πυέλου.
Σε ποια άτομα εμφανίζεται συχνότερα η πάθηση;
Η οστεοπόρωση είναι η πιο διαδεδομένη μεταβολική νόσος των οστών. Διακόσια εκατομμύρια άνθρωποι εμφανίζουν τη νόσο, ενώ η συχνότητα εμφάνισής της αυξάνεται με την ηλικία. Είναι περισσότερο διαδεδομένη της γυναίκες και στον αναπτυγμένο κόσμο 2 με 8% των αντρών και 9 με 38% των γυναικών φαίνεται να πάσχουν. Από μελέτες που έγιναν στις Η.Π.Α. έχει αποδειχθεί ότι 29% των γυναικών, δηλαδή το 1/3 περίπου, και 18% των ανδρών ηλικίας 45 έως 79 ετών παρουσιάζουν κάποιου βαθμού οστεοπόρωση. Στην Ελλάδα έχει βρεθεί ότι σε άτομα άνω των 60 ετών 19% των γυναικών και 11 % των ανδρών παρουσιάζουν οστεοπόρωση. Για την ηλικιακή ομάδα άνω των 80 ετών η οστεοπόρωση είναι εξαιρετικά διαδεδομένη, καθώς πάνω από το 70% νοσεί.
Η χειρότερη έκφανση της νόσου είναι τα οστεοπορωτικά κατάγματα, τα οποία εμφανίζονται στο 40% των μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών και στο 30% των ανδρών της ίδιας περίπου ηλικίας, προκαλώντας μεγάλη αναπηρία, καθώς ένα μεγάλο ποσοστό των ασθενών δεν αποκαθιστά ποτέ την κινητικότητα που κατείχε πριν από τον τραυματισμό. H οστεοπόρωση και τα κατάγματα ευθραυστότητας είναι πιο σπάνια σε ηλιόλουστες περιοχές κοντά στον ισημερινό και πιο συχνά σε μέρη όπου είναι συχνή η ανεπάρκεια βιταμίνης D λόγω έλλειψης ηλιοφάνειας.
Με ποια συμπτώματα εμφανίζεται η οστεοπόρωση;
Η οστεοπόρωση εξελίσσεται προοδευτικά για μακρό χρονικό διάστημα χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Χωρίς κατάγματα ή μικροκατάγματα θεωρείται μια σιωπηλή νόσος, καθώς δεν υπάρχει κάποιο παθογνωμονικό και σαφές σύμπτωμα.
Αρκετά συχνά σε μεγάλης ηλικίας άτομα παρατηρείται προοδευτική παραμόρφωση της σπονδυλικής στήλης σε κάμψη, που οδηγεί προοδευτικά σε χαρακτηριστική κύφωση. Η κύφωση και η απώλεια ύψους θα πρέπει να υποψιάζουν τον κλινικό γιατρό.
Διάχυτα, επίμονα, ήπιας έντασης άλγη στην πλάτη (ραχιαλγία), ιδιαίτερα σε γυναίκες άνω των 45 ετών, ή στην οσφυϊκή χώρα (οσφυαλγία) αποτελούν πολύ συχνά τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της οστεοπόρωσης. Μερικές φορές μεσολαβούν οξέα επώδυνα επεισόδια που οφείλονται σε μικροδοκιδικά κατάγματα ιδίως στους θωρακικούς σπονδύλους. Ο πόνος σ’ αυτές τις περιπτώσεις επεκτείνεται ζωστηροειδώς θωρακικά κατά μήκος των πλευρών, δεν βελτιώνεται με την κατάκλιση και υποχωρεί μετά από 3 με 4 εβδομάδες. Τέτοια επεισόδια είναι πολύ διαδεδομένα στους ασθενείς με οστεοπόρωση, αποτελούν όμως πολύ κοινή συμπτωματολογία που τις περισσότερες φορές αποδίδεται σε άλλα αίτια και δεν ακολουθείται ο κατάλληλος διαγνωστικός αλγόριθμός που θα οδηγούσε στην σωστή διάγνωση και αντιμετώπιση.
Γίνεται λοιπόν σαφές πως η διάγνωση δε μπορεί εύκολα να βασιστεί στην κλινική εικόνα αλλά στην αναγνώριση των παραγόντων κινδύνου. Δυστυχώς, πολύ συχνά η διάγνωση δίδεται καθυστερημένα, μετά από την εμφάνιση της πιο επικίνδυνης μορφής της οστεοπόρωσης, δηλαδή του οστεοπορωτικού κατάγματος.
Με ποια μέσα γίνεται η διάγνωση;
Η έγκαιρη διάγνωση της οστεοπόρωσης απαιτεί καλή γνώση των παραγόντων κινδύνου και υψηλό δείκτη υποψίας, ιδιαίτερα όσον αφορά σε ασθενείς ηλικίας άνω των 65 και γυναίκες άνω των 50 ετών με πρόωρη εμμηνόπαυση. Οι παράγοντες κινδύνου είναι το θηλυκό φύλο, η ηλικία, η πρόωρη εμμηνόπαυση, το χαμηλό BMI, η έλλειψη άσκησης, η κατάχρηση αλκοόλ και καφέ και η ύπαρξη γονέα με οστεοπορωτικό κάταγμα.
Πριν από το έτος 1986, η οστεοπόρωση διαγιγνώσκεται μόνο με την κλινική εικόνα και ορισμένες ακτινογραφίες. Θα έπρεπε να υπάρχει κάποιο παθολογικό κάταγμα ή να ελεγχθούν κάποιοι οστικοί ακτινολογικοί δείκτες στη σπονδυλική στήλη ή στην κερκίδα. Οι μέθοδοι αυτές καταργήθηκαν πλέον ως επισφαλείς. Η διάγνωση της οστεοπόρωσης γίνεται σήμερα με την εξέταση “Οστεοπυκνομετρίας με διπλή Φωτονιακή Απορροφησιομέτρηση” (DXA), η οποία πραγματοποιείται μέσω δέσμης φωτονίων (ελάχιστη ιοντίζουσα ακτινοβολία) στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης ή στο ισχίο. Η απεικονιστική διερεύνηση της οστεοπόρωσης είναι κρίσιμης σημασίας, αφενός για την αναγνώριση των ατόμων που έχουν αυξημένες πιθανότητες να υποστούν κάταγμα και χρήζουν φαρμακευτικής θεραπείας, αφετέρου για την παρακολούθηση της απόκρισής της στη χορηγούμενη φαρμακευτική αγωγή. Η μέθοδος διπλής ενεργειακής απορρόφησης (DXA – Dual energy X-ray Αbsorptiometry) είναι μέθοδος εκλογής για τον προσδιορισμό της οστικής πυκνότητας (BMD – Bone Mineral Density) με αποδεκτά περιθώρια λάθους και αναπαραγώγιμα αποτελέσματα. Επιτρέπει την ακριβή διάγνωση της οστεοπόρωσης, τον προσδιορισμό του κινδύνου κατάγματος και την παρακολούθηση των ασθενών που βρίσκονται υπό θεραπεία. Στα επιπρόσθετα χαρακτηριστικά της περιλαμβάνονται η δυνατότητα για μετρήσεις σε σημεία του κεντρικού σκελετού, η παρουσία εκτεταμένων επιδημιολογικών δεδομένων, η ευκολία στην εκτέλεσή της, η μεγάλη διαθεσιμότητά της, ενώ, τέλος, χαρακτηρίζεται από πολύ χαμηλή δόση ακτινοβολίας.
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) έχει προσδιορίσει την απεικονιστική διάγνωση της οστεοπόρωσης με βάση την τιμή T-score. Η τιμή T-score δεν είναι απόλυτη τιμή μέτρησης και προκύπτει από τη σύγκριση της τιμής BMD με μια προκαθορισμένη βάση δεδομένων. Εκφράζει τη διαφορά της τιμής BMD του εξεταζόμενου σε σχέση με τη μέση τιμή, ίδιου φύλου και εθνικότητας, εκφρασμένη σε μονάδες απόκλισης. Η τιμή T-score χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της οστεοπόρωσης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και σε άντρες άνω των 50 ετών. Σε περίπτωση προεμμηνοπαυσιακών γυναικών και αντρών κάτω από την ηλικία των 50 ετών χρησιμοποιείται η τιμή Z-score, η οποία υπολογίζεται με τον ίδιο ακριβώς τρόπο που υπολογίζεται και η τιμή T-score. Η τιμή Z-score εκφράζει τη διαφορά της τιμής BMD του εξεταζόμενου σε σχέση με τη μέση τιμή πληθυσμού αντίστοιχης ηλικίας, φυλής και φύλου. Υπολογίζεται η τυπική απόκλιση (standard deviation-SD) και, σύμφωνα με τον ΠΟΥ, απόκλιση της τιμής του εξεταζόμενου έως -1 SD θεωρείται φυσιολογική, -1 έως -2,5 SD θεωρείται οστεοπενία και απόκλιση μεγαλύτερη από -2,5 SD θεωρείται οστεοπόρωση (Πίνακας 1).
Ποια είναι η θεραπεία της οστεοπόρωσης;
Η θεραπεία της oστεοπόρωσης άλλαξε ριζικά τα τελευταία 20 χρόνια και ήδη δρομολογούνται περαιτέρω εξελίξεις. Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν διαθέσιμα φάρμακα, το πρόβλημα δεν έχει λυθεί οριστικά. Σήμερα, η οστεοπόρωση απλώς αντιμετωπίζεται, δεν θεραπεύεται. Υπάρχουν αρκετά φάρμακα για την αντιμετώπισή της, μία κατηγορία εκ των οποίων μειώνει την οστική απώλεια ενώ μια άλλη αυξάνει την οστική παραγωγή. Η Ραλοξιφαίνη (εκλεκτικός τροποποιητής των οιστρογονικών υποδοχέων – SERMS, χρησιμοποίειται ως προληπτική ορμονοθεραπεία), τα Διφωσφονικά (ετιδρονάτη, αλενδρονάτη, ριζεδρονάτη, ιμπανδρονάτη, ζολενδρονάτη – από τα βασικά φάρμακα που επικρατούν στη θεραπεία της οστεοπόρωσης σήμερα) και η Ντενοσουμάμπη (Prolia, μονοκλωνικό αντίσωμα που δρα στον παράγοντα του Rank) ανήκουν στην πρώτη κατηγορία και ασκούν ισχυρή ανασταλτική δράση στους οστεοκλάστες απενεργοποιώντας τους ή επιφέροντας την απόπτωσή τους. Από την άλλη, η Παραθορμόνη ανήκει στη δεύτερη κατηγορία αποτελώντας έναν ισχυρό οστεοπαραγωγικό παράγοντα για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης.
Εκτός από το βασικό θεραπευτικό σκεύασμα, όλοι οι ασθενείς με οστεοπόρωση πρέπει να λαμβάνουν συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D. Τέλος, η σωστή διαχείριση της οστεοπόρωσης περιλαμβάνει επιπλέον πτυχές συνυφασμένες με τις συνήθειες και τις έξεις του ασθενούς. Η σωστή διατροφή, η άσκηση, η διακοπή αλκοόλ και καπνίσματος και η αντιμετώπιση παραγόντων που μπορεί να οδηγούν σε συχνές πτώσεις. Ο ετήσιος έλεγχος με μέτρηση οστικής πυκνότητας και ειδικές αιματολογικές εξετάσεις, σε συνδυασμό με αυτές της παραμέτρους βοηθά στην παρακολούθηση της σκελετικής υγείας, στη διατήρησή της σε καλά επίπεδα και στην έγκαιρη παρέμβαση όταν υπάρχει λόγος.
